世界卫生组织下属的国际癌症研究机构发布报告,污染的空气被确认为“一类致癌物”。国际癌症研究机构(IARC)已经把大气污染确定为致癌物,这是得到了全世界专家的公认。这种提法确实有详细的科学数据证实。但是,因为我们处于不同地区,各地大气污染的程度不同,影响到底有多大?不要太恐慌!实际上,我们每天接触的空气里面都有致癌物,但肯定并不是每个人都会致癌的,这当然与每个人的体质有密切关系。大气污染是肺癌的致病因子。但不是说,每个人就一定会得肺癌,我们应该这么认识。世界卫生组织报告:PM2.5属“一类致癌物”“证据最强,应当无可争议”。但目前能看到还是该报告的概要部分,全文尚未公布。另一份权威报告是《2010年全球疾病负担评估》。该报告由50个国家、303个机构、488名研究人员共同完成,其中包括中国专家团队。报告显示,2010年室外空气PM2.5污染居全球20个首要致死风险因子第九位,在我国则为第四,排在“饮食结构不合理”、“高血压”、“吸烟”之后,导致了我国120万人死亡、2500万健康寿命年损失。从流行病学来归因,我国有40%的心脑血管疾病死亡、20%的肺癌死亡可归因于大气PM2.5污染。
大气污染的急性和慢性暴露对健康具有不良影响,即使在较低的大气污染水平,这种不良健康影响仍然存在。WHO估计全球每年有80万死亡和460万健康人年损失归因于大气污染。近几年来,我国经济快速发展,我国城市大气污染模式,已经由原来的煤烟型污染转向机动车尾气为主的污染,2012 年初北京的机动车保有量已经超过500万辆,北京正实施机动车国Ⅴ标准。美国EPA已经于1997年颁布了颗粒物的空气质量标准。2011年美国驻北京大使馆公布了采集的北京大气 PM2.5 的数据,造成了较大的影响。2012年2 月29日发布的新的《环境空气质量标准》里规定了PM2.5的浓度标准,2012年在京津冀、长三角、珠三角等重点区域以及直辖市和省会城市开展 PM2.5的监测,2013年在113个环境保护重点城市和国家环境保护模范城市开展监测,2015年覆盖所有地级以上城市。与传统的 PM10 相比较,粒径较小且毒性较大的颗粒物PM2.5已成为我国城市大气的首要污染物,并越来越引起人们的普遍关注,2012年我国多个城市已经宣布进行PM2.5 颗粒物浓度的监测并定期发布。PM2.5 易富集空气中有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌和病毒等,且能较长时间停留在空气中,因此对呼吸系统影响极为严重。许多流行病学和毒理学研究发现,PM2.5 与人群呼吸系统、心血管系统的疾病和死亡明显相关,特别对高年龄人群、儿童及患有心肺疾病的人群危害更大。
近年来 ,对颗粒物毒性的研究已经取得了进一步的进展。研究结果表明 ,颗粒物有明显的毒性作用 ,可引起机体呼吸系统、免疫系统等较为广泛的损害。 PM2.5毒性分为遗传毒性和非遗传毒性 ,下面就 PM2.5毒性机制作以概述。颗粒物进入肺内后,作为肺部防御的一道重要屏障,肺泡巨噬细胞将整个颗粒物吞噬,在颗粒物的刺激下肺泡巨噬细胞释放出一系列细胞因子和前炎症因子,如肿瘤坏死因子 ( TNF-а) ,核转录因子( NF-kB),而前炎症因子又进一步刺激肺上皮细胞、成纤维母细胞、内皮细胞等,使其分泌粘附分子及细胞因子(如 IL-8,IL-6,MIP-2, MCP-1),这些黏附因子及细胞因子使各种炎症细胞 (如中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、多形核白细胞等 )聚集 ,从而导致炎症发生。还有一种毒性作用机制认为 ,颗粒物进入肺组织后 ,可激发体内的脂质过氧化反应,使体内氧化和抗氧化系统失去平衡 ,一方面使得脂质过氧化酶( LPO)增高,另一方面使体内的抗氧化系统耗竭,表现为谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)下降和LPO/GSH-Px增高 ,导致谷胱甘肽转化为氧化型,上皮细胞受到损伤,细胞膜通透性增加,引起肺损伤,肺疾病 (表现如呼吸功能改变,肺纤维化,慢支 ,肺气肿等)。此外,细颗粒物的致突变性和潜在致癌性汽车、柴油车尾气中的颗粒物是城市颗粒物污染的主要来源,而大量的研究认为汽车、柴油车尾气中的颗粒物提取物具有致突变性,原福胜等通过对不同粒径颗粒物化学组分及其与人双核淋巴细胞微核的关系的研究发现 ,颗粒物粒径越小,吸附的有毒重金属和多环芳烃等有机物越多,其致突变能力也越强。许多研究利用Ames, UDS, SCE等一些短期遗传毒性实验从基因、DNA、染色体不同水平说明颗粒物具有潜在的致癌性,对机体存在远期的危害。国外研究认为 PAH-DNA加合物可反映颗粒物上 PAH致癌力的大小。动物研究表明接触颗粒物后,肺组织产生的 8-羟脱氧鸟苷 ( DNA氧化物 )可能是肺癌形成的一个决定因子。有学者认为,接触颗粒物可导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加,污染物作用于细胞产生的一些细胞因子 (如生长因子)可能使细胞周期失去正常的调节,从而导致细胞分裂增加,可能进一步形成肿瘤。肿瘤的发生是细胞的增殖与分化的异常,一旦细胞的分裂增加而分化或死亡减少时,未分化的终极细胞数量相应增加,并出现了恶性生长现象。细胞的增殖在正常情况下受许多信息的控制而处于增殖与抑制的动态平衡状态,调控失去平衡则引起不正常的增殖,癌基因和抑癌基因直接参与肿瘤发生发展,它们的产物对细胞的增殖分别起着正负调节作用,这两类基因中的任何一类或共同作用下,即可导致细胞癌变。因此,大气污染物组分比较复杂,应从各个方面综合考虑它的致癌毒性。